por el cual se adopta el Manual Unico para la Calificación de la Invalidez

Los criterios para medir la incapacidad cardiovascular son aplicables también después de sometida la persona a cirugía cardiovascular, Bypass de arteria coronaria, reemplazo valvular, injerto arterial, etc.

El lapso de un año postcirugía se considera adecuado para evaluar al paciente. Sin embargo, para ello debe contarse con el electrocardiograma de esfuerzo y la angiocardiografía efectuados después del acto quirúrgico. Se debe exigir además toda la evaluación pre operatoria del enfermo y la descripción del acto quirúrgico.

El implante de un marcapaso cardíaco no es considerado un procedimiento de cirugía mayor.

7.2.4.6 Evaluación de las cardiopatías

La evaluación de la deficiencia por causa cardiovascular debe incluir los siguientes aspectos:

• i. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad reflejadas en la anamnesis y en especial las manifestaciones objetivas que proporcionan el examen físico, la radiología, el electrocardiograma y todos los otros estudios de laboratorio que confirman la existencia de patología cardiovascular.

• ii. Las restricciones físicas que la enfermedad cardiovascular ha ocasionado en la de ambulación, el subir escaleras, el levantar, empujar o arrastrar objetos, la marcha o la carrera. Es especialmente importante su progresión en el tiempo, su grado de cronicidad y su reproducción día a día. Con esto último se quiere señalar, que a menos que medie terapia o procesos intercurrentes, la sintomatología tiende a ser similar en severidad si se comparan días sucesivos.

• iii. La estenosis aórtica, la estenosis pulmonar, la disección aórtica, la hipertensión pulmonar y algunas formas de enfermedades coronarias severas pueden tener un pronóstico diferente dependiendo de la actividad física que realiza la persona.

• iv. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio deben ser concordantes y coherentes. Es necesario destacar que puede existir patología cardiovascular severa en ausencia de signología clínica objetiva y a su vez la presencia de signología no necesariamente implica deterioro importante. En ambos casos, la confirmación a través del empleo de técnicas complementarias es indispensable.

• v. La evaluación diagnóstica y la aproximación terapéutica se han consolidado. Es decir, se tiene un tiempo razonable de evolución, superior a seis meses para un infarto al miocardio y superior a un año para la cirugía, en el que será establecido si se trata de un proceso crónico irrecuperable y si se han agotado las opciones reales de terapéutica que puede recibir el paciente.

• vi. Finalmente, debe concluirse en un diagnóstico completo que incluya la etiología de la cardiopatía, las alteraciones anatómicas, las consecuencias fisiológicas y la capacidad funcional remanente después del tratamiento.

TABLA No. 7.1Deficiencia global por enfermedad orgánica del corazon

Clase I: Deficiencia global: 0 7.4%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón pero no hay síntomas.

• ii. Camina y sube escaleras libremente y lleva a cabo las actividades diarias sin limitaciones.

• iii. Los esfuerzos prolongados, las tensiones emocionales, el apresuramiento, la subida de cuestas, los deportes o las actividades similares no desencadenan síntomas.

Clase II: Deficiencia global: 10.0 21.9%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón pero no presenta síntomas en reposo.

• ii. Camina libremente sobre llano, sube por lo menos un piso por escaleras y lleva a cabo las actividades cotidianas sin síntomas.

• iii. Los esfuerzos prolongados, las tensiones emocionales, el apresuramiento, la subida de cuestas, los deportes o actividades similares, desencadenan síntomas.

• iv. No hay signos de congestión cardíaca.

Clase III: Deficiencia global: 22.0 37.9%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón sin síntomas en reposo.

• ii. Síntomas al caminar más de una o dos manzanas sobre terreno llano, subir un tramo normal de escalera, y llevar a cabo las actividades diarias.

• iii. Síntomas con la tensión emocional, el correr, el subir cuestas, los deportes o las actividades similares.

• iv. Puede haber signos de congestión cardíaca que ceden con el tratamiento.

Clase IV: Deficiencia global: 38.0 48.0%

• i. Existe enfermedad orgánica del corazón con síntomas en reposo.

• ii. Cualquier actividad que vaya más allá de la personal o su equivalente le produce malestar creciente.

• iii. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o el síndrome anginoso pueden aparecer incluso en reposo.

• iv. Los signos de congestión cardíaca son normalmente resistentes a la terapéutica.

7.2.4.7 Ejemplos de enfermedades del corazón que producen una deficiencia Clase IV

• i. Valvulopatías, reumáticas o no reumáticas.

Lesiones aórticas estenóticas o insuficiencias severas. Si presentan antecedentes de síncope, edema pulmonar o insuficiencia cardíaca y el diagnóstico se ha confirmado al menos por ecocardiografía Doppler.

Lesiones Mitrales, tanto estenosis como insuficiencias crónicas y severas. Generalmente presentan palpitaciones, disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna o edema pulmonar. También es frecuente la hemoptisis y la congestión visceral. El diagnóstico debe ser confirmado por ecocardiografía Doppler.

• ii. Miocardiopatías

Lesiones que afectan irreversiblemente al miocardio. En este grupo están algunas patologías tales como las parasitosis y las llamadas miocardiopatías. La cardiomegalia se demuestra radiográficamente. La ecocardiografía muestra unos diámetros ventriculares sistólicos y diastólicos muy por encima de los normales. La miocardiopatía hipertrófica en general no produce crecimiento de cavidades pero sí marcada hipertrofia del ventrículo izquierdo. En la forma dilatada de miocardiopatía se considerará en la clase IV a aquellos individuos con dilatación marcada, persistente y eventualmente progresiva de los diámetros ventriculares.

La miocardiopatía hipertrófica del individuo joven, con arritmias, síncope y antecedentes familiares de muerte súbita se incluyen en este grupo.

• iii. Pericardiopatías

Lesiones crónicas constrictivas del Pericardio, tratables con cirugía y que producen congestión venosa importante.

• iv. Enfermedad isquémica del miocardio con angina que cumpla con los siguientes requisitos:

Angina crónica estable de mal pronóstico y alto riesgo.

Esto puede demostrarse a través de Ergometría positiva pero con los siguientes elementos:

• Infradesnivel de ST igual o mayor a 2.0 mm.

• Caída significativa de la presión con el esfuerzo, asociada a otras evidencias de falla de bomba.

• Aparición de arritmias peligrosas con el esfuerzo.

• Trastornos electrocardiográficos significativos a baja frecuencia o baja carga.

Los elementos anteriores son útiles en ausencia de fármacos que enmascaren en uno u otro sentido el estudio. El empleo de Digital aumenta el número de falsos positivos; el Propanolol, por el contrario, aumenta el número de falsos negativos.

Angina crónica con baja capacidad funcional, y cuando se han agotado las medidas terapéuticas.

Angina crónica donde la cinecoronariografía muestra lesiones de alto riesgo o mala función ventricular global y fracción de eyección deprimida en 30% o más.

Infarto antiguo del miocardio donde se cumplen algunas de las condiciones señaladas para la angina o insuficiencia cardíaca, con congestión y arritmias peligrosas.

Niveles de insuficiencia miocárdica:

• Insuficiencia cardíaca congestiva persistente, con hepatomegalia, congestión pulmonar y edema periférico en el examen físico, a pesar de una terapia suficiente y bien llevada.

• Dilatación o hipertrofia ventricular izquierda persistente, documentada por:

Crecimiento de la sombra cardíaca a expensas del ventrículo izquierdo en la radiografía de tórax AP y lateral; y

Electrocardiograma con hipertrofia izquierda.

• Crecimiento auricular izquierdo demostrado radiográficamente por doble contorno en la radiografía de tórax anteroposterior, o marcado desplazamiento del esófago contrastado con bario en proyección lateral, o demostrado por:

Electrocardiograma con crecimiento auricular e hipertrofia ventricular izquierda;

O, evidencia en el electrocardiograma, de hipertrofia derecha.

• Corazón pulmonar crónico documentado por:

Crecimiento ventricular derecho, contracto de salida aumentado en el estudio radiológico anteroposterior, corazón en zueco, o crecimiento ventricular derecho en radiografía de tórax lateral, que muestre contacto de la sombra cardíaca con el esternón.

Electrocardiograma con hipertrofia ventricular derecha.

Tromboembolismo pulmonar recidivante.

Arritmias cardíacas. Arritmias recurrentes no generadas por la digital, que ocasionen episodios repetidos o incontrolables de síncope cardíaco, documentados por Holter y refractarias al tratamiento.

Aneurisma de la aorta o de sus ramas mayores, demostrada radiográfica o ecográficamente, con:

• Disección crónica o aguda no controlada con el tratamiento médico o quirúrgico;

*O, insuficiencia cardíaca congestiva, según lo descrito,

*O, insuficiencia Renal, según se describe en el capítulo correspondiente;

• O, episodios sincopales.

7.3 Enfermedad vascular hipertensiva

La enfermedad vascular hipertensiva, por sí misma no produce alteraciones severas a menos que cause daño anatómico en uno o más de los siguientes cuatro órganos terminales: corazón, cerebro, riñón y ojos (retina). También produce este mismo daño si hay secuelas consecuencia de alteraciones vasculares en el sistema nervioso central, o en las extremidades u otros órganos.

El criterio para evaluar el daño resultante de una enfermedad o afección cardiovascular hipertensiva está basado en síntomas, signos físicos, exámenes de laboratorio, electrocardiograma, prueba de esfuerzo, ecocardiografía y otros procedimientos.

TABLA No. 7.2Deficiencia global por hipertensión arterial

Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica es repetidamente más alta de 100 mm. Hg. y en el reconocimiento clínico no se encuentra ninguno de los signos clínicos siguientes:

• i. Anormalidades en los análisis y pruebas de orina.

• ii. Historia de lesión cerebro vascular por hipertensión.

• iii. Evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• iv. No existen señales de hipertensión en el fondo de ojo, excepto estrechamiento mínimo o esclerosis de las arteriolas.

Clase II: Deficiencia global: 10.0 24.9%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica es repetidamente más alta de 100 mm. Hg. y en el reconocimiento se encuentra cualquiera de los signos siguientes:

• i. Proteínas y anormalidades en el sedimento de la orina sin deficiencia de la función renal.

• ii. Antecedentes de lesión cerebro vascular por hipertensión sin secuelas al momento de la evaluación.

• iii. Evidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo en electrocardiograma.

• iv. Cambios en las arteriolas de la retina debidos a hipertensión, con escasas hemorragias, exudados, o ambos.

Clase III: Deficiencia global: 25.0 37.4%

Existe hipertensión arterial, la diastólica está claramente por encima de 100 mm. Hg y el reconocimiento revela dos de cualquiera de los signos siguientes:

• i. La tensión diastólica es por lo general más alta que 120 mm. Hg.

• ii. Existen proteínas y anormalidades en el sedimento de la orina con deficiencia de la función renal.

• iii. Existe una lesión cerebro vascular por hipertensión, sin secuelas neurológicas permanentes.

• iv. Existe hipertrofia del ventrículo izquierdo en electrocardiograma y radiografía de tórax sin signos de congestión cardíaca.

• v. Existe retinopatía con cambios definidos en las arteriolas debido a la hipertensión, con hemorragias o exudados.

Clase IV: Defciencia global: 37.5 47.5%

Existe hipertensión arterial, la tensión diastólica está claramente por encima de los 100 mm Hg y en el reconocimiento pueden verse dos de los signos siguientes:

• i. La tensión diastólica mayor de 140 mm. Hg.

• ii. Proteínas y anormalidades en el sedimento de orina con deficiencia de función renal y evidencia de retención nitrogenada.

• iii. Lesión cerebro vascular por hipertensión con secuelas neurológicas permanentes e importantes.

• iv. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con o sin congestión cardíaca.

• v. Retinopatía manifiesta con alteraciones debidas a hipertensión en las arteriolas, retina o nervio óptico.

7.4 Enfermedades vasculares que afectan a las extremidades

Las enfermedades vasculares que afectan a las extremidades se refieren a aquellas que comprometen el territorio arterial y el sistema venoso.

La evaluación en ambos casos considera tres aspectos:

• i. Severidad del cuadro clínico.

• ii. Hallazgos en estudios no invasivos; Doppler Dúplex que registra presiones segmentarias, pulso, flujo e imágenes, índice brazo tobillo; estudios contrastados como la angiografía y la flebografía, que precisan la localización y extensión de la obstrucción, vasos comprometidos, lecho distal, etc.

• iii. Tratamiento médico y quirúrgico realizados (ver Tablas Nos. 7.3, 7.4 y 7.5).

TABLA No. 7.3Deficiencia global producida por enfermedades vasculares arteriales que afectanlas extremidades

Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

• i. Existe enfermedad o enfermedades vasculares.

• ii. No hay claudicación intermitente ni dolor en reposo.

• iii. Asintomático postcirugía de revascularización.

Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares y uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Claudicación intermitente cuando camina por lo menos 100 metros a paso normal.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular, como la presencia de muñón indoloro de único dedo amputado evaluado por lo menos 6 meses después de la cirugía.

Clase III: Deficiencia global: 10.0 24.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Dolor intermitente cuando camina entre 25 y 100 metros a paso normal.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular, como una amputación de dos o más dedos de una de las extremidades, con enfermedad vascular que persiste.

• iii. Manifestaciones de claudicación intermitente y de deterioro vascular en la extremidad contralateral después de cirugía de revascularización del otro lado.

Clase IV: Deficiencia global: 25.0 37.9%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Claudicación intermitente cuando camina menos de 25 metros, o tiene dolor aun cuando está en reposo.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular como amputación a nivel de tobillo o más arriba, o de dos o más dedos de dos extremidades, con persistencia de la enfermedad vascular.

• iii. Fracaso de cirugía de revascularización arterial de la extremidad comprometida.

Clase V: Deficiencia global: 38.0 48.0%

Existe enfermedad o enfermedades vasculares, con uno o varios de los síntomas siguientes:

• i. Dolor fuerte y constante aun en reposo.

• ii. Evidencia física de deterioro vascular como una amputación a nivel del tobillo de ambas extremidades o amputación de todos los dedos de dos o más extremidades, con persistencia de la enfermedad vascular. Sin posibilidad de cirugía, o ante fracaso de ella.

Ejemplos de enfermedades vasculares arteriales que producen una incapacidad clase IV o V

• i. Claudicación intermitente sin poder visualizar la arteria femoral común o la profunda, de una extremidad en una arteriografía.

• ii. Claudicación intermitente o ausencia de latidos femorales, poplíteas tibial posterior o pedia, mediante Doppler o pletismografía, en una extremidad;

• iii. Amputación a nivel o por encima del tarso, debido a enfermedad vascular periférica;

• iv. Fracaso de cirugía de revascularización arterial periférica.

TABLA No. 7.4Deficiencias por amputación debidas patología arterial

TABLA No. 7.5Deficiencia global por obstrucción del sistema venenoso de extremidades inferiores

Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Solamente se experimenta edema ocasionalmente.

Clase II: Defciencia global: 5.0 11.9%

• i. Existe úlcera cicatrizada.

• ii. Existe un persistente edema en grado moderado que no se controla completamente con medias con gradiente de presión.

Clase III: Deficiencia global: 12.0 22.4%

• i. Existe una ulceración superficial persistente.

• ii. Existe edema marcado, controlado parcialmente con medias con gradiente de presión.

Clase IV: Deficiencia global: 22.5 37.5%

• i. Existe edema marcado que no se controla con medias con gradiente de presión y hay trastomos tróficos en una o ambas extremidades;

• ii. Y, hay ulceraciones persistentes y muy extendidas o profundas en una o las dos extremidades;

• iii. O, hay ulceraciones recidivantes, y fracaso de los procedimientos quirúrgicos indicados y bien realizados, que consideran la etiopatogenia de la lesión.

Ejemplos de enfermedades vasculares que afectan a las extremidades y producen una deficiencia global superior a los 2/3

• i. Insuficiencia venosa crónica de las extremidades inferiores, con insuficiencia u obstrucción del retorno venoso profundo asociado a várices superficiales, con edema duro extenso, con dermatitis por estasis venosa y ulceración persistente o recurrente, que no cicatriza después de seis meses de terapia médica o quirúrgica prescrita y bien llevada.

• ii. Ulceración de una o ambas piernas que no cura con tratamiento bien llevado después de seis meses.

CAPITULO VIII

. Enfermedad neoplásica maligna

8.Enfermedad neoplásica maligna

8.1 Introducción

El cáncer se ha constituido en una de las principales causas de muerte en los últimos años, desconociéndose su real incidencia. Afecta a la población en edades productivas. Este diagnóstico hoy día se realiza en estados más precoces gracias a los avances tecnológicos y a la mayor conciencia de salud que ha adquirido la población.

Debe destacarse que gracias a los nuevos conocimientos, el portador de una neoplasia o el antecedente de haberla tenidono es sinónimo de invalidez. Se deberán reunir los requisitos y condiciones que se detallan a continuación para considerar invalidante la patología sufrida por el paciente.

La determinación del porcentaje de impedimento resultante de los tumores malignos se basa en ubicación del tumor, tamaño, compromiso tumoral de órganos vecinos, extensión a ganglios linfáticos regionales, metástasis a distancia, histología y el grado de respuesta a la terapia, cirugía, radiación, hormonas, quimioterapia y la magnitud de las secuelas post tratamiento.

El diagnóstico precoz y la combinación de tratamientos más efectivos han mejorado las posibilidades de curación. En la enfermedad de Hodgkin se ha logrado llegar a un 75% de curación. En el cáncer de testículo el mayor conocimiento de la biología de este tumor ha permitido obtener una curación cercana al 100% en los seminomas puros y de un 70% en los no seminomas. Por otra parte en el cáncer de pulmón de células pequeñas, la supervivencia a dos años es del 11% y con un tiempo de vida media de 5 a 7 meses. En cáncer gástrico incipiente la supervivencia a 5 años es de un 80% y del 20% en estadios avanzados.

En los cánceres de mama, cérvix, próstata, etc., no hay mayores cambios en cuanto a diagnóstico y tratamiento.

8.2 Diagnóstico

En los tumores malignos el diagnóstico deberá establecerse con base en signos y síntomas, informes de ayudas diagnósticas y de anatomía patológica. Además debe considerarse lo siguiente:

8.2.1 El sitio de la lesión primaria, recurrente o metastásica deben documentarse en todos los casos de enfermedad neoplásica maligna. Si se ha practicado cirugía se deberá incluir una copia confiable del protocolo operatorio y del informe histopatológico de la pieza o biopsia. Si no se pueden obtener estos documentos, la epicrisis de la hospitalización más el informe del médico tratante deberán incluir detalles de los hallazgos quirúrgicos y los resultados de los exámenes macro y microscópico de los tejidos, realizados por el patólogo.

8.2.2 Si existe avance de la enfermedad según el médico tratante, éste deberá enviar un informe médico actualizado incluyendo exámenes recientes dirigidos especialmente a la recurrencia local, compromiso ganglionar, metástasis a otros órganos y secuelas importantes post tratamiento.

8.2.3 Para los propósitos de una calificación o dictamen, concepto de metástasis ganglionares a distancia se refiere a la invasión tumoral de ganglios más allá de los límites de la resección radical en bloque.

8.2.4 La recidiva local o regional post cirugía radical o la evidencia anátomo patológica de una extirpación incompleta en una cirugía radical, se considerará igual a las lesiones "inoperables", excepto para el cáncer de mama, y para los propósitos de estas normas debe ser evaluado como "inoperable".

8.2.5 La recurrencia local o regional luego de extirpación completa de un tumor localizado, no debe ser considerada igual a la recurrencia después de cirugía radical.

8.2.6 El diagnóstico de cáncer es histológico y debe documentarse con la presentación del informe en original emitido por un médico anatomopatólogo; en caso de no concordancia entre lo informado y los hallazgos clínicos, de laboratorio o exámenes complementarios, se debe recurrir a la interconsulta de otro anatomopatólogo solicitando el envio de placas y bloques de la muestra que originó el diagnóstico. El informe del estudio citológico ya sea de líquidos o masas será considerado cuando se trate de pacientes con enfermedad diseminada, como es el caso de células neoplásicas en líquido ascítico, pleural, etc.

Es fundamental que el evaluador cuente además con el estudio de diseminación, imagenología (Rx, ECO, TAC, etc.) y de radionucleótidos en los pacientes asintomáticos. Por otra parte, en un paciente con cáncer gástrico y masa palpable a nivel de hipocondrio derecho bastará sólo con la endoscopia y el informe histológico para dictaminar un impedimento mayor de 33%.

Los estudios complementarios a solicitar deben encontrarse dentro del código de Etica Médica vigente, teniendo en cuenta el sitio del cáncer, sus características histológicas y los órganos más frecuentes de metástasis.

En los linfomas, el tipo histológico y los sitios comprometidos, no son necesariamente indicadores de incapacidad total.

Cuando el compromiso tumoral se extiende más allá de los ganglios regionales, el daño generalmente será considerado como severo.

8.3 Evaluación

Estas pautas proporcionan criterios para evaluar y cuantificar el impedimento permanente que tiene como causa la presencia de una enfermedad neoplásica maligna, las secuelas que pudieran derivar del tratamiento, o de ambas.

8.3.1 Establecer que una neoplasia maligna y sus metástasis de cualquier origen, son hormonodependientes, isótopo sensibles, o ambos, y que existe desaparición del tumor primitivo o de sus metástasis, por tres años; o, genera sólo una deficiencia inferior al 33%, la cual se debe evaluar exclusivamente por el daño producido en el sistema orgánico correspondiente.

Ejemplo: en un seminoma operado y tratado, la deficiencia se define con base en la existencia o no de problemas sexuales, debiendo catalogarse de acuerdo con lo establecido en el capítulo respectivo.

8.3.2 Cuando el tumor maligno es localizado, o compromete sólo nódulos linfáticos regionales que aparentemente fueron extirpados por completo con o sin radioterapia complementaria y no se supone la aparición de metástasis o recurrencia a corto plazo, la deficiencia debe ser considerada igual que la descrita en el Literal A., evaluando el daño resultante en el sistema orgánico involucrado por el tumor.

Las excepciones a estos casos se encuentran señaladas en los ejemplos descritos en el número 8.4 siguiente.

8.3.3. Efectos de la terapia quirúrgica: Las secuelas post operatorias importantes, no específicamente incluidas en la categoría de daños por neoplasia maligna deberán ser evaluadas de acuerdo con el estado del sistema orgánico afectado. Si se realizó una gastrectomía ampliada, una colostomía o una nefrectomía, la deficiencia dependerá de la gastrectomía como tal o sus complicaciones, como el Síndrome de Dumping, desnutrición, etc.; la colostomía deberá considerarse con el porcentaje de deficiencia correspondiente a una ostomía, y la nefrectomía al porcentaje otorgado en el capítulo para esta patología.

8.3.4. Efectos de la quimio y radioterapia: El impacto causado por este tipo de procedimientos debe ser considerado como el resultado del tratamiento y la respuesta adversa a la terapia. Estos pueden variar considerablemente, por lo que cada caso debe ser estudiado individualmente. Es importante obtener del médico tratante el plan de tratamiento, incluyendo las drogas, dosis, frecuencia de administración y duración del mismo. Es necesario obtener una descripción de las complicaciones o respuestas adversas a la terapia, como náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, trastornos dermatológicos o desórdenes mentales reactivos, ya que la severidad de estos efectos en la quimioterapia anticancerígena puede cambiar durante el período de administración de la droga.

La evaluación del paciente en lo referente al impacto de la terapia con drogas o radiaciones, deberá basarse en la observación durante un período suficiente como para permitir una consideración apropiada sobre la probable deficiencia por esta causal.

8.3.5. Se puede presentar un paciente con antecedentes de haber sido portador de un cáncer, que en el momento de evaluarlo está sólo en controles periódicos y sin evidencia de enfermedad tumoral activa. En este caso, el porcentaje de deficiencia estará dado por las secuelas del tratamiento, si las hubiera, como por ejemplo Laringectomía total, nefrectomía, amputación de un miembro, gastrectomía total, etc.; y no por el pronóstico estadístico.

8.3.6. Cuando un paciente con cáncer rechaza cualquier tipo de tratamiento, se debe esperar un tiempo prudencial, de alrededor de un año, antes de calificar algún porcentaje de deficiencia.

En el caso de pacientes en tratamiento considerado como curativo, se dictaminará bajo "Observación y Tratamiento". Solamente después de un año de finalizado éste se asignará el porcentaje de deficiencia de acuerdo con estas normas.

8.4Características de neoplasias malignas que sobrepasan el 33.5% de deficiencia global

Las neoplasias que por el tipo histológico, ubicación o extensión de la lesión son inoperables o están fuera de control por otras terapias, son incapacitantes en porcentajes superiores al 33.0% de deficiencia global.

8.4.1 Cabeza y cuello: excepto glándulas salivales, tiroides, maxilar superior e inferior, órbita y fosa temporal cuando:

• i. Inoperable.

• ii. No controlado por el tratamiento efectuado.

• iii. Recidiva después de cirugía, irradiación, o ambas.

• iv. Con metástasis a distancia.

• v. Carcinoma epidermoide de seno piriforme o tercio posterior de lengua (no incluye carcinoma de amígdalas).

8.4.2 Sarcoma de piel

• i. Angiosarcoma con metástasis ganglionares regionales.

• ii. Micosis sistémica con compromiso hepático o visceral.

8.4.3 Sarcoma de partes blandas

• i. Inoperables.

• ii. Metástasis a distancia.

• iii. Cáncer recidivante después de cirugía radical seguida o no de radioterapia.

8.4.4 Melanoma maligno

• i. Recidiva después de cirugía radical.

• ii. Metástasis a la piel adyacente o a otros órganos.

8.4.5 Linfoma

Enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin con enfermedad progresiva a pesar del tratamiento adecuado.

8.4.6 Nódulos linfáticos

• i. Adenopatía metastásica de primario desconocido.

• ii. Carcinoma epidermoide de un nódulo linfático en el cuello que no responde al tratamiento.

8.4.7 Glándulas salivales

• i. Carcinoma o sarcoma con metástasis más allá de los ganglios regionales.

• ii. Recidiva después de tratamiento radical.

8.4.8 Tiroides

• i. Carcinoma con metástasis más allá de los ganglios regionales, no controlada por el tratamiento efectuado.

• ii. Recidiva local no controlada con terapia prescrita.

8.4.9 Mama

• i. Cáncer inoperable.

• ii. Cáncer inflamatorio.

• iii. Recidiva local y regional no controlada.

• iv. Metástasis a distancia o cáncer bilateral de mama.

• v. Sarcoma con metástasis a cualquier sitio.

8.4.10 Sistema óseo (se excluye maxilar inferior)

• i. Tumores primarios malignos con evidencia de metástasis o no controlados con la terapia prescrita.

• ii. Metástasis óseas de origen desconocido después de una búsqueda adecuada.

8.4.11 Maxilar superior e inferior, órbita o fosa temporal

• i. Sarcoma de cualquier tipo con metástasis.

• ii. Carcinoma de la cavidad con extensión a la órbita o etmoides o esfenoides con o sin metástasis regionales.

• iii. Tumores orbitales con extensión intracraneal.

• iv. Tumor de la fosa temporal con perforación del cráneo o complicación meníngea.

• v. Adantinoma con infiltración intracraneal y orbital.

• vi. Tumores del saco de Rathke con infiltración de la base del cráneo o metástasis.

8.4.12 Tumores cerebrales y médula espinal

Evaluarlos con el criterio descrito en los números 4 y 7 anteriores, ver ejemplo del capítulo correspondiente al sistema nervioso central.

8.4.13 Pulmones

• i. Inextirpable.

• ii. Metástasis.

• iii. Recidiva después del tratamiento.

• iv. Tumor extirpado en forma incompleta.

• v. Carcinoma de células pequeñas.

8.4.14 Pleura o mediastino

• i. Mesotelioma maligno de la pleura.

• ii. Tumor maligno con metástasis a la pleura.

• iii. Tumor primario maligno del mediastino no controlado con la terapia prescrita.

8.4.15 Abdomen

• i. Carcinomatosis peritoneal.

• ii. Tumor maligno retroperitoneal no controlado con terapia prescrita.

• iii. Ascitis con células malignas demostradas.

8.4.16 Esófago

• i. Carcinoma o sarcoma de los dos tercios superiores del esófago.

• ii. Carcinoma o sarcoma del tercio distal del esófago con metástasis a los ganglios regionales o infiltración de estructuras vecinas.

8.4.17 Estómago

• i. Carcinoma de estómago con metástasis a ganglios regionales o invasión tumoral a órganos vecinos.

• ii. Sarcoman o controlado por terapia adecuada.

• iii. Inoperables.

• iv. Recidivas o metástasis después de la cirugía radical.

• v. Linfomas de acuerdo con la progresión de enfermedad.

8.4.18 Intestino delegado

• i. Carcinoma, sarcoma o tumor carcinoide con metástasis más allá de los ganglios linfáticos regionales.

• ii. Recurrencia de los anteriores después de la extirpación.

• iii. Sarcomano controlado por la terapia descrita.

8.4.19 Intestino grueso

• i. Inextirpable

• ii. Metástasis más allá de los nódulos linfáticos regionales.

• iii. Recidiva o metástasis luego de la extirpación.

8.4.20 Hígado o vesícula biliar

• i. Tumores malignos primarios o metastásicos.

• ii. Carcinoma invasor de la vesícula biliar.

• iii. Carcinoma de vía biliar inextirpable o con metástasis.

8.4.21 Páncreas

• i. Carcinoma, excepto el cáncer de la cel.islote.

• ii. Carcinoma de la célula en islote inextirpable o fisiológicamente activo.

8.4.22 Riñones, glándulas suprarrenales o uréteres

• i. Inextirpable.

• ii. Con metástasis.

8.4.23 Vejiga

• i. Infiltración más allá de la pared de la vejiga.

• ii. Inextirpable.

• iii. Metástasis.

Evaluar la alteración renal luego de la cistectomía total según criterio aplicado en el capítulo correspondiente.

8.4.24 Próstata

Carcinoma no controlado con terapia prescrita y bien llevada.

8.4.25 Testículo

• i. Coriocarcinoma, no controlado mediante la terapia adecuada.

• ii. Otros tumores malignos primarios con enfermedad progresiva no controlada con la terapia indicada.

8.4.26 Utero, carcinoma adenocarcinoma o sarcoma

• i. Inoperable y no controlado con tratamiento adecuado.

• ii. Recidiva después de la histerectomía total o radioterapia.

• iii. Exanteración pélvica total.

8.4.27 Ovario

• i. Ascitis con células malignas demostradas.

• ii. Tumor inextirpable o parcialmente extirpado.

• iii. Metástasis inextirpable de la cavidad abdominal.

• iv. Metástasis a distancia.

8.4.28 Trompas de falopio

Carcinoma o sarcoma inextirpable o con metástasis.

8.4.29 Leucemia

• i. Leucemia aguda linfática o no linfática que no responde completamente, refractaria a tratamiento inicial.

• ii. Leucemia aguda que recae durante el período de terapia de mantenimiento o estando fuera de tratamiento.

• iii. Leucemia mieloide crónica que no responde al tratamiento o que se encuentra en etapa de transformación o crisis blástica.

• iv. Leucemia linfática crónica en etapa avanzada con manifestaciones de anemia y trombocitopenia o que no responde al tratamiento.

8.4.30 Mieloma

Confirmado mediante electroforesis de proteínas en orina o suero y examen médula ósea pertinentes. Con:

• i. Evidencia radiológica de complicaciones óseas con osteoalgias intratables o fracturas patológicas;

• ii. O, evidencia de daño renal;

• iii. O, Hipercalcemia con niveles en el suero persistentes de 11 mg/ 100 ml durante por lo menos un mes a pesar de la terapia prescrita;

• iv. O, células plasmáticas, 100 ó más células por ml, en sangre periférica.

8.5 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Los criterios para la evaluación del paciente infectado con VIH o enfermo de SIDA están dados en términos de la restricción, ausencia o carencias funcionales para realizar las actividades cotidianas de su ocupación.

Diagnóstico:

Deben considerarse tres criterios para llegar a un diagnóstico por VIH y SIDA, de la siguiente manera:

• i. Criterio epidemiológico

• ii. Criterio de laboratorio

• iii. Criterio clínico.

El criterio epidemiológico constituye el punto de partida del diagnóstico y comprende las diversas formas de transmisión.

El criterio de laboratorio se basa en la demostración del virus, sus productos o los anticuerpos que producen contra las distintas proteínas virales. Los métodos de diagnóstico se categorizan en:

• i. Detección de anticuerpos: pruebas presuntivas (ELISA), pruebas suplementarias (Western Blood, inmunofluorescencia, pruebas rápidas o inmuno blot).

• ii. Detección del virus o sus productos: Aislamiento del virus, detección del antígeno P24, reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

• iii. Pruebas de laboratorio complementarias: perfil inmunológico, cuadro hemático y velocidad de sedimentación globular, población linfocitaria, relación CD4/CD8, pruebas inmunológicas de hipersensibilidad retardada, entre otras.

El criterio clínico está dado por la detección de signos y síntomas descritos, en relación con el SIDA. Siempre se debe tener en cuenta que el período de incubación puede durar varios años y que no todas las manifestaciones clínicas se darán en todos los pacientes, ya que una misma alteración puede tener características diferentes en las personas. El organismo puede ser afectado directamente por el VIH o por una serie de patologías que se dan al disminuir significativamente el nivel de las defensas inmunológicas.

La clasificación de la infección tiene dos parámetros de evaluación, el clínico y el de laboratorio, basado en el recuento de linfocitos T4 o células CD4. Estos criterios no son excluyentes, si no se cuenta con los recursos para realizar los exámenes, la clasificación clínica es suficiente para este propósito.

La clasificación se aplica a quienes ya tienen el diagnóstico positivo para el VIH (2 pruebas presuntivas y una suplementaria positiva). Sin embargo, este criterio clínico puede ser útil para realizar un diagnóstico presuntivo en aquellos lugares donde no exista la facilidad de realizar pruebas de laboratorio.

El porcentaje de deficiencia global generado por la infección con VIH, se define según la Clasificación del CDC para adolescentes y adultos de 1992, en tres categorías clínicas (A, B, C) con rangos de CD4, 1, 2 y 3, como se ilustra en la Tabla No. 8.1.

Clasificación del cdc para adolescentes y adultos

8.5.1 Criterios para la evaluación de la deficiencia por infección con VIH

CAPITULO IX.

Sistema endocrino

9.Sistema endocrino

9.1 Introducción

Estas normas aportan criterios para la evaluación de la deficiencia global permanente por patología de las glándulas endocrinas.

Este capítulo está dividido en: eje hipófisis hipotálamo, tiroides, suprarrenales, gónadas, paratiroides y tejido de los islotes del páncreas.

Las secreciones de estas glándulas se denominan hormonas; regulan la actividad de órganos y tejidos de todo el cuerpo, incluyendo el crecimiento, el sistema óseo, desarrollo sexual, metabolismo y balance electrolítico. Las diferentes glándulas endocrinas son interdependientes y la alteración de una de ellas puede afectar la función de una o más, las que a su vez afectan otros sistemas orgánicos, lo que tiene que considerarse al evaluar la deficiencia global de la persona.

El sistema endocrino constituye con el sistema nervioso y el sistema inmune, una triada de integradores del organismo multicelular.

El sistema endocrino en estrecha relación con el sistema nervioso central a través del complejo o eje hipotálamo hipofisiario constituye una entidad unitaria que puede denominarse sistema neuro endocrino.

Las hormonas en realidad son mensajes químicos cifrados que modulan reacciones o acciones celulares o tisulares bien determinadas. Para ejercer su acción tienen receptores específicos: de membrana, del citoplasma e incluso intranucleares.

Puesto que las secreciones de las glándulas endocrinas tienen una influencia sobre el funcionamiento de las glándulas mamarias y el metabolismo óseo, se han establecido criterios para evaluarla deficiencia asociada con ellos, y criterios para la valoración de enanismo y acondroplasia.

En estas normas se evalúa la deficiencia física que puede resultar de un mal funcionamiento endocrino y no las complicaciones estéticas o psicológicas que pueden asociarse con este mal funcionamiento.

Cuando existe deficiencia en otros sistemas orgánicos como consecuencia de una alteración endocrina primaria, debe ser evaluado según el criterio de deficiencia para los diferentes sistemas involucrados, en los capítulos respectivos.

9.2 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente de hipófisis hipotálamo

La hipersecreción del lóbulo anterior de la hipófisis puede producir diversos síndromes dependiendo de la (s) hormona (s) que se secreten:

• i. Hormona del Crecimiento (HC) = Gigantismo antes del cierre epifisiario, o, acromegalia después del cierre.

• ii. Hormona Corticotrópica (HC) = Enfermedad de Cushing.

• iii. Prolactina = Hiper o hipoprolactinemia, síndrome de amenorrea galactorrea.

• iv. Hormona Tirotrópica (HT) = Hiper o hipotiroidismo.

• v. Gonadotropinas (LH, FSH) = Pueden producir amenorrea, pero generalmente no se manifiestan clínicamente, entre otras.

La hiposecreción de este lóbulo puede deberse a tumores, traumatismo, infarto, infección o hipoplasia idiopática. El hipopituitarismo se caracteriza por falta de fuerzas, cambios en la función sexual, trastornos en el peso y alteraciones en la función tiroidea, suprarrenales y gónadas.

Se pueden presentar también deficiencias aisladas, como la deficiencia de HC que produce Enanismo, sin alteración de las demás funciones de la hipófisis.

Los tumores del lóbulo anterior de la hipófisis también pueden causar alteraciones severas de la agudeza visual, campos visuales, hipertensión endocraneana o síntomas hipotalámicos, deficiencias que deben evaluarse y combinarse según lo establecido en el capítulo del sistema orgánico involucrado, como puede ser oftalmología, neurología, etc.

Las alteraciones hormonales hipotálamo hipofisiarias, se estudian mediante medición basal de las hormonas involucradas y con pruebas de estímulo o de supresión de las mismas. También se estudia la región hipotálamo hipofisiaria mediante imagenología del cráneo, campimetría visual, etc. para determinar el origen de las alteraciones y su efecto sobre las estructuras vecinas.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia producto de alteraciones hipofisiarias anteriores

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.90%

La enfermedad se controla con un tratamiento continuo. En caso de tumor, se clasifica en esta clase si se logra controlar con tratamiento médico y/o quirúrgico, y en cuanto a tamaño y sintomatología.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 14.9%

Cuando los síntomas no pueden controlarse adecuadamente con el tratamiento.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15.0 25.0%

Cuando los síntomas y los signos persisten a pesar del tratamiento.

Ejemplo: Mujer de 51 años que ha desarrollado gradualmente una acromegalia desde los 16 años. Presenta además amenorrea, cefalea y acné. En los últimos meses se han intensificado las cefaleas y refiere cambios en la visión. Se encontró hiperglicemia con glucosuria, los campos visuales demostraron un campo tubular en el ojo izquierdo y defecto temporal en el ojo derecho. La radiografía de cráneo demostró crecimiento de la silla turca, se intervino quirúrgicamente extirpándose parcialmente un tumor hipofisiario.

Después de la intervención presenta alteraciones de los campos visuales y requiere de una dieta estricta y 40 unidades de insulina lenta para el control de su diabetes. Adicionalmente requiere reemplazo hormonal por hipopituitarismo.

Diagnóstico: acromegalia por adenoma de la hipófisis con gran hipopituitarismo secundario, diabetes Mellitus y campos visuales alterados.

Se considera una deficiencia del 15.0% por la disfunción hipofisiaria. Debiéndose combinar un 13.0% por la diabetes inestable y 17.0% por las alteraciones visuales. Ponderadas estas patologías significan una deficiencia global del 31.0%, debiéndose sumar además los factores complementarios.

9.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones hipofisiarias posteriores

9.2.1.1 Insuficiencia neurohipofisiaria o diabetes insípida

La hipofunción del lóbulo posterior de la hipófisis ocasiona el cuadro de diabetes insipida, que cuando no es tratada se traduce en polidipsia, poliuria y nicturia. Orinas con densidad de 1.005 ó inferior y deshidratación secundaria. La diuresis está por encima de 3.500 ml en 24 horas.

Usualmente la etiología es tumoral post quirúrgica o por infecciones locales, pero se ha descrito una afección idiopática o familiar.

El estudio incluye:

• i. Imágenes diagnósticas del área hipotálamo hipofisiaria.

• ii. Determinación de los campos visuales.

• iii. Determinación de la densidad urinaria y osmolaridad del plasma y orina, en condiciones basales y durante prueba de restricción hídrica.

9.2.1.2 Criterios de evaluación

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

La afección puede ser efectivamente controlada con tratamiento continuo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 14.9%

El tratamiento continuo controla en forma parcial los síntomas y signos de la enfermedad.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 15 25.0%

A pesar de un tratamiento adecuado y bien llevado los síntomas y signos persisten.

9.2.1.3 Evaluación de la deficiencia por enanismo hipofisiario Para la valoración de dicha deficiencia debe considerarse que casi todos los casos de enanismo hipofisiario pertenecen a la clase III de deficiencia permanente de hipófisis hipotálamo, valorable de 15 a 25% cuando los síntomas persisten a pesar del tratamiento.

9.3 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente del tiroides

El hipertiroidismo no se considera una causa de deficiencia porque el estado hipermetabólico se puede corregir en forma permanente mediante tratamiento en casi todos los pacientes. Después de la remisión del hipertiroidismo puede haber deficiencia en el sistema visual o cardiovascular, que deberá evaluarse según las normas correspondientes.

El hipotiroidismo puede, en la mayoría de los casos, controlarse satisfactoriamente con la administración de hormona tiroidea.

Estudio: Se requiere T4 (tiroxina o tetrayodotironina), T3 (triyodotironina), TSH (hormona tiroestimulante) y TRH (hormona liberadora de TSH). En algunos casos se requiere prueba de estímulo de TSH con TRH, aunque con el empleo de la TSH ultrasensible (IRMA o ICMA) se puede hacer innecesaria dicha prueba. También se emple a la imagenología tiroidea para determinar el origen y las características de la patología tiroidea que ha generado la disfunción. En ese mismo sentido se pueden utilizar otros exámenes, como la medición de anticuerpos anti tiroideos y la citología de tiroides por medio de citología con aguja fina.

9.3.1 Evaluación de la deficiencia por Hipertiroidismo

Como se mencionó el hipertiroidismo en si mismo no produce deficiencia, en ocasiones la tirotoxicosis maligna lleva a la aparición de un exoftalmo progresivo, que puede llegar hasta la oftalmoplejía, la que se evalúa en el capitulo de oftalmología.

9.3.2 Evaluación de la deficiencia por hipotiroidismo

9.3.2.1 Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

• i. Basta una terapia continua para la corrección de la insuficiencia tiroidea; y

• ii. No existen contraindicaciones físicas o de laboratorio para esta terapéutica.

9.3.2.2 Clase II: Deficiencia global: 5 15.0%

• i. Hay síntomas de enfermedad de tiroides o alteraciones anatómicas; y

• ii. Es necesaria una terapia de tiroides continua; pero,

• iii. Padece otras enfermedades que permiten el reemplazo de la hormona tiroidea sólo de manera parcial.

Nota: Cuando la suplencia tiroidea se inició tardiamente y ocurrieron secuelas permanentes de hipotiroidismo que conforman el cuadro de cretinismo, se deberá calcular la deficiencia de conformidad con el capítulo correspondiente a déficit mental.

Ejemplo: Hombre de 55 años con hipotiroidismo severo, pronunciada lentitud mental, pérdida de la memoria y apatía. Presenta además cardiopatía coronaria severa con angina de pecho que se desencadena al caminar 50 metros. La terapia de sustitución con hormonatiroidea no puede ser superior a 0.05 mg. diarios, ya que dosis superiores desencadenan un agravamiento del cuadro anginoso.

Diagnóstico = Hipotiroidismo parcialmente tratado.

Deficiencia por el hipotiroidismo = 15%, lo que deberá combinarse con la evaluación de la cardiopatía, de acuerdo con las normas establecidas en el capítulo respectivo (cardiovascular).

9.4 Criterios para la evaluación de la deficiencia por alteraciones de las glándulas suprarrenales

Cada glándula suprarrenal está compuesta por corteza y médula. La corteza produce y almacena las hormonas corticales. Estas hormonas participan en la regulación electrolítica y en el metabolismo del agua al igual que en el metabolismo intermediario de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Juegan además un rol importante en el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios.

La médula suprarrenal elabora y secreta la epinefrina y norepinefrina, cuya función es la regulación de la presión arterial y en cierta medida actúa sobre el metabolismo intermediario.

9.4.1 Alteraciones de la corteza suprarrenal

La hiper o hiposecreción de esta porción de las suprarrenales puede producir deficiencia. En ocasiones se asocia a alteraciones de otras glándulas endocrinas o de otros sistemas orgánicos, lo que obliga a combinar estas anomalías de acuerdo a lo expuesto en otros capítulos.

La hipersecreción puede ser ocasionada por hiperplasia de la corteza, exceso de ACTH hipofisiaria o ectopias, o bien tumores benignos o malignos.

Entre las enfermedades causadas por hipersecreción se encuentra el síndrome de Cushing, el síndrome adrenogenital y el aldosteronismo primario.

La hiposecreción adrenal puede ser primaria, como consecuencia de destrucción o ausencia de estas glándulas, o secundaria como resultado de una disminución de la secreción de las corticotrofinas.

Una sola glándula suprarrenal puede compensar la ausencia o disfunción de la otra.

Estudio: La función de las glándulas suprarrenales se estudia mediante la medición de cortisol plasmático o urinario de 24 hrs. y ACTH con o sin estimulación o supresión, aldosterona y actividad de renina en la orina y en el plasma, y DHEA plasmática. También se requieren estudios imagenológicos para evaluar el origen y las características de la patología suprarrenal que genera la disfunción.

En el caso de los síndromes adreno genitales se miden los precursores hormonales basales y bajo estímulo o supresión.

9.4.1.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la corteza suprarrenal

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Hay anomalia en la secreción y se requiere de administración prolongada de hormonas corticales, por pérdida de las dos suprarrenales;

Y, necesita tratamiento continuo.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 19.9%

Hay una anomalia en la secreción y requiere administración prolongada de hormonas corticales por pérdida de las dos glándulas;

Y, necesita un tratamiento continuo.

O es el caso de un paciente que requiere de grandes cantidades de hormonas corticales para el tratamiento de otra enfermedad de base y éstas le ocasionan un síndrome de Cushing secundario.

Ejemplo: Una mujer de 28 años en tratamiento por lupus eritematoso diseminado desde hace 14 meses. Requiere elevada dosis de corticoides, que mejoran significativamente su lupus. No ha sido posible disminuir las dosis de prednisona por debajo de 20 mg. diarios. Presenta por esta causa manifestaciones de Cushing, incluyendo cara de luna, hirsutismo, obesidad del tronco, estrías abdominales, adelgazamiento de la piel y moderada debilidad general y muscular.

Diagnóstico = Síndrome de Cushing secundario a tratamiento esteroideo.

Deficiencia global por Cushing = 19.9%. Se debe agregar la deficiencia por el Lupus Eritematoso Diseminado.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 20.0 30.0%

Existe una anomalía en la secreción y se requiere administración de hormonas corticales en forma permanente.

Hay síndrome de Cushing florido que no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

Hay un Síndrome de Nelson secundario a la resección de las glándulas suprarrenales y éste no obedece a la bateria terapéutica que existe actualmente.

9.4.2 Alteraciones en la médula suprarrenal

La médula suprarrenal no es esencial para la vida o el bienestar de la persona, y por lo tanto, la ausencia de ésta constituye 0% de deficiencia global.

La hiperfunción de la médula puede causar alteraciones por hipertrofia de las células ya sea de carácter tumoral o no.

La existencia de esta hiperfunción lleva a hipertensión arterial en forma de crisis o mantenida.

Estudio: se efectúa con mediciones de las catecolaminas en orina y productos degradados de ésta como el ácido vanilmandélico, glicemia y el empleo de pruebas de estímulo o supresión.

Se complementa el estudio con imágenes diagnósticas del abdomen.

9.4.2.1 Evaluación de la deficiencia por alteraciones de la médula suprarrenal

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 9.9%

Hay anomalías en la secreción de las hormonas medulares de las glándulas suprarrenales;

No necesita tratamiento continuo;

Puede llevar a cabo todas o casi todas las actividades de la vida diaria.

No ha quedado secuela de la intervención quirúrgica.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 10.0 20.0%

• a) Hay una anomalía en la secreción de las hormonas de la médula de las glándulas suprarrenales;

• b) El tratamiento continuo no controla los síntomas y signos completamente;

• c) Y, realiza con dificultad las actividades de la vida ordinaria.

Ejemplo: Hombre de 46 años quien desde hace 1 año presenta hipertensión arterial, pérdida de peso, cefaleas y transpiración profusa. Se le encuentra un feocromocitoma derecho inoperable. En tratamiento desde la fecha del diagnóstico, ha recuperado peso pero persiste cierto grado de sudoración y se mantiene la hipertensión arterial.

Diagnóstico = Feocromocitoma inoperable.

Deficiencia = 20% por alteraciones de la médula suprarrenal y 10% por la hipertensión arterial, estos dos valores combinados dan una deficiencia global del 28%.

9.5 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente producto de alteraciones en las gónadas

Una persona con pérdida anatómica o alteraciones de las gónadas que derive en anomalías de la secreción hormonal tendrá una deficiencia global de 0 5.0%, siempre que la alteración de la función gonadal sea permanente e irreversible. El deterioro de las funciones de reproducción y sexuales deberá ser evaluado con las normas que figuran en el capítulo correspondiente a esta patología (génito urinario).

9.6 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por problemas en las glándulas mamarias

Una mujer sin mamas en edad fértil o con galactorrea excesiva, o un varón con ginecomastia dolorosa que interfiera en sus actividades diarias, tendrán una deficiencia global entre 0% y 5.0%.

Los cánceres de mamas deben evaluarse de acuerdo a lo expresado en el capítulo correspondiente a oncologia.

9.7 Criterios para la evaluación de la deficiencia permanente por alteraciones de las paratiroides (hipo o hiperparatiroidismo)

La hormona paratiroidea es esencial para el metabolismo del calcio y el fósforo, incluyendo el mantenimiento de niveles adecuados en los fluidos orgánicos y para la regulación de la irritabilidad neuromuscular.

El estudio del funcionamiento de esta glándula incluye: determinaciones de hormona paratiroidea, de AMP cíclico total urinario, calcio y fósforo séricos y urinarios, y proteinas séricas. Deben buscarse los signos de Chvostek y Trousseau, y efectuarse un estudio del sistema óseo.

El hiperparatiroidismo con hipercalcemia, a menos que se deba a un carcinoma inoperable, se considera por regla general una enfermedad que se puede corregir, aunque a veces esta corrección pueda ser difícil. Una hipercalcemia persistente sea o no debida a esta patología, puede requerir un tratamiento prolongado. Las deformidades de los huesos o el daño renal puede persistir después del tratamiento y para la evaluación de estas condiciones deben usarse las normas correspondientes a cada capítulo del sistema involucrado.

Cuando la hipercalcemia con síntomas requiere un tratamiento prolongado, la evaluación de la deficiencia deberá basarse en la interferencia de la enfermedad con las actividades diarias del paciente, pudiendo variar de 0 a 5.0% de deficiencia global. Este valor deberá ser combinado con cualquier otro valor de deficiencia pertinente al caso.

9.7.1 Evaluación de la deficiencia permanente por hipoparatiroidismo

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

El funcionamiento de la paratiroides es deficiente, los niveles de calcio se mantienen gracias a la terapéutica, y no hay síntomas.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Ausencia de la paratiroides, el nivel del calcio aumenta y disminuye intermitentemente a pesar de un tratamiento adecuado. Puede haber o no síntomas, debido a los niveles anormales de calcio en la sangre.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 15.0%

Disminución del calcio plasmático por debajo de 8 mg/100 ml a pesar del tratamiento.

Tetania recurrente severa;

O, convulsiones generalizadas recurrentes;

O, catarata lenticular, que se debe evaluar según el criterio aplicado en el capítulo de órganos de los sentidos.

9.8 Evaluación de la deficiencia por alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

9.8.1 Evaluación de la deficiencia generada por la Diabetes Mellitus

Los islotes de Langerhans secretan las hormonas insulina y glucagón. La insulina es necesaria para mantener normal el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. La diabetes puede derivarse tanto de la insuficiente producción de insulina, como un estado de resistencia a su acción.

Exámenes: Para determinar la existencia de diabetes mellitus se usa glicemia, prueba de tolerancia a la glucosa. Para investigar el compromiso de otros órganos se debe contar con un electrocardiograma, examen oftalmológico, estudio de la función renal y examen neurológico.

Para evaluar el grado de control de la enfermedad se requiere la medición de glicemias a diferentes horas del día, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico completo y otros exámenes que determinen el compromiso de los órganos usualmente afectados por la diabetes mellitus.

Esta variedad de estudios es necesaria dado que la diabetes se asocia o es causal de severas anomalías en otros sistemas orgánicos.

9.8.1.1 Síntomas y signos de la Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus se manifiesta principalmente por poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad y náuseas. Si no se trata adecuadamente puede llevar al coma e incluso a la muerte.

La diabetes de larga data puede asociarse a otras patologías que causan impedimentos mayores que la diabetes por sí misma. Estas patologías están referidas al sistema cardiovascular, neurológico, urogenital, renal y visual; con complicaciones degenerativas específicas como coronariopatía, neuropatía, retinopatías y nefropatías.

Las alteraciones macrovasculares pueden producir obstrucciones de las arterias de las extremidades y enfermedad cerebro vascular.

Las alteraciones microvasculares pueden producir retinopatía con graves consecuencias sobre la agudeza visual y visión periférica (que suele afectarse por el tratamiento con fotocoagulación) y nefropatía que puede conducir a la pérdida de función renal. Las mujeres en edad fértil pueden presentar dificultades para culminar el embarazo y los hombres impotencia sexual. Todas estas alteraciones deberán combinarse según la evaluación de la deficiencia otorgada en el capítulo correspondiente a las alteraciones involucradas.

• i. Clase I: Deficiencia global: 0 4.9%

Existe una tolerancia anormal a los hidratos de carbono o una Diabetes Mellitus, que se controlan adecuadamente con dieta, hipoglicemiantes orales o insulina.

Ejemplo: Hombre de 45 años al que en un examen de control se le encuentran cifras de glicemia de 190 mg y moderado sobrepeso. Se prescribe dieta. Tres meses después su peso y glicemia son normales.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus controlada con dieta.

Deficiencia global = 0%.

• ii. Clase II: Deficiencia global: 5.0 9.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que no requieren de tratamiento intrahospitalario.

Ejemplo: Paciente de 25 años enfermo de diabetes desde los 15 años. La actividad física que puede desarrollar varia considerablemente de un día a otro. Sigue una severa dieta y terapia con insulina dos veces al día con controles de glucosa en sangre y en orina continuos. A pesar de esto presenta hipoglicemias severas y súbitas. Baja de peso sin exceder el rango normal (Tablas Nos. 5.1 A y 5.1 B Capítulo V), pero sin otras complicaciones.

Diagnóstico = Diabetes Mellitus Tipo I, no controlada adecuadamente

Deficiencia = 9.9%.

• iii. Clase III: Deficiencia global: 10.0 19.9%

Igual que la clase anterior, pero con evidencia de complicaciones crónicas, que requieren de tratamiento hospitalario frecuente.

• iv. Clase IV: Deficiencia global: 20.0 30.0%

El porcentaje de deficiencia no proviene solamente de la diabetes. Se refiere a complicaciones de esta afección y a la repercusión frecuente sobre otros sistemas orgánicos, cuya combinación indudablemente dan el porcentaje de deficiencia para este grupo.

Ejemplos de situaciones específicas que caen en este caso:

• i. Neuropatía demostrada por una alteración persistente o importante de la función motora en dos extremidades y queda por resultado alteraciones de los movimientos, de la marcha, de la actitud postural del individuo, o de estas dos últimas, o existen alteraciones de sensibilidad con consecuencias como el pie diabético.

• ii. Amputación parcial o total de una extremidad debido a necrosis diabética o enfermedad obstructiva vascular periférica;

• iii. O, retinopatía proliferativa, evaluando el daño visual según el criterio establecido en el capítulo correspondiente a órgano de la visión.

• iv. Nefropatía (ver capítulo correspondiente).

9.8.2 Evaluación de la deficiencia permanente por hiperinsulinismo (hipoglicemia permanente)

Ocasionalmente la deficiencia puede derivar de un exceso en la producción de insulina, que induce hipoglicemias. Los síntomas corresponden a taquicardia, debilidad, sudoración, cefaleas, incoordinación muscular, visión borrosa, conducta anormal, pérdida de conciencia y convulsiones.

Los períodos prolongados de hipoglicemia o ataques severos y repetidos de ésta pueden llevar a deterioro cerebral.

Después de la extirpación de un adenoma en los islotes de Langerhans, la deficiencia será de 0 5.0%, sólo, si no quedan secuelas post operatorias ni síntomas o señales de hiperinsulinismo.

Una persona con síntomas de hipoglicemia puede sufrir una deficiencia global de 5.0% a 25.0%, dependiendo del grado de control que se obtenga con la dieta y la medicación.

9.9 Evaluación de la deficiencia por alteraciones metabólicas

9.9.1 Evaluación de la deficiencia por enfermedades metabólicas de los huesos

Las enfermedades metabólicas de los huesos tales como la osteoporosis, la osteomalacia resistente a la vitamina D y la enfermedad de Paget, pueden requerir una terapia continua. Estos estados, a menos que vayan acompañados de dolor, deformidades del esqueleto o afecten a los nervios periféricos, deberán valorarse en 0% de deficiencia global. Cuando se encuentran los síntomas señalados pero se consigue una completa remisión de ellos mediante una terapia continua a base de hormonas y minerales, se puede considerar la deficiencia global hasta 3%. Cuando se requiere terapia continua para aliviar el dolor sin conseguir remisión total y las actividades diarias del sujeto se ven afectadas por éste o por complicaciones como fracturas, puede haber una deficiencia global entre 5 y 10.0%.

Para mayor información sobre osteoporosis se debe revisar el capítulo correspondiente a reumatología y traumatología.

9.9.2 Enfermedad endocrina múltiple

De los síntomas pluriglandulares autoinmunes, tiene particular interés la asociación de hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto más insuficiencia suprarrenal, o enfermedad de Addison.

Las deficiencias se calificarán de acuerdo con lo estipulado en las secciones que hacen referencia a cada una de las disfunciones hormonales involucradas.

Las neoplasias endocrinas múltiples (NEM), frecuentemente generan hiperfunción de varias glándulas simultánea y continuamente. Particular interés tiene la asociación de cáncer medular de tiroides con feocromocitoma.

Agotados los medios terapéuticos, quirúrgico y farmacológico se calcula la deficiencia de acuerdo con la patología de cada glándula.

CAPITULO X .

Piel

10.1 Introducción

Estas normas suministran los criterios para la evaluación del efecto que la deficiencia permanente de la piel y sus faneras tienen sobre la capacidad de un individuo para realizar las tareas de su vida diaria.

Las funciones de la piel son múltiples; participa en la resistencia del organismo ante traumatismos, es centro de la sensación de percepción, participa en la regulación de la temperatura a través de los pequeños vasos y glándulas sudoríparas e interviene en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico. Entre sus funciones, se incluye la protección contra agentes químicos irritantes y la filtración de los rayos ultravioletas.

10.1.1 Tratamientos

Las lesiones de la piel pueden producir un daño severo y prolongado al comprometer áreas extensas del cuerpo, o áreas críticas como las manos y pies, si se vuelven resistentes al tratamiento. Estas lesiones deben haber persistido por un período de tiempo suficiente, a pesar de la terapia. Se otorgará un plazo razonable para su calificación cuando la duración se prolongue por un período de por lo menos 12 meses. El tratamiento para alguna de las enfermedades de la piel enumeradas en esta sección puede requerir el uso de altas dosis de drogas, con posibles efectos colaterales serios; dichos efectos secundarios deberán ser considerados en la evaluación total del daño.

10.1.2 Lesiones de la piel asociadas a otras enfermedades

Cuando las lesiones de la piel están asociadas a una enfermedad sistémica y cuando éste es el problema predominante, la evaluación deberá hacerse de acuerdo con el criterio aplicado en la sección pertinente. El lupus eritematoso diseminado sistémico y la esclerodermia, generalmente comprometen más de un sistema orgánico y deberán ser evaluados según los capítulos respectivos. Las lesiones neoplásicas de la piel deberán ser evaluadas de acuerdo a lo establecido en el capítulo correspondiente. Cuando las lesiones de la piel, incluyendo quemaduras, llevan a contracturas o limitaciones del movimiento de una articulación, dicho daño deberá ser valorado según el capítulo de lesiones músculo esqueléticas.

10.1.3 Desfiguración

Algunas anormalidades cutáneas como nevus pigmentados, angiomas, hiperpigmentación o despigmentación (vitiligo), si bien no se traducen en pédida de función propiamente dicha, producen alteraciones que pueden llevar a una deficiencia manifiesta en el normal desenvolvimiento del individuo en sus actividades diarias.

10.1.4 Cicatrices

Son anormalidades cutáneas como resultado de la cicatrización de quemaduras, traumatismo o incluso procesos quirúrgicos extensos que producen un tipo especial de desfiguración, que si bien por si solas no ocasionan una deficiencia, la pueden producir al no poder desempeñar el individuo las tareas diarias por la lesión desfigurante.

Por otro lado, si las cicatrices involucran gran cantidad de glándulas sudoríparas o impiden el crecimiento del cabello, debe evaluarse la deficiencia atribuible a estas lesiones. Si alteran la movilidad articular, la deficiencia resultante será atribuible a la falta de movilidad de la (s) articulación (es) involucrada (s).

10.2 Criterios para la evaluación de la deficiencia de la piel

10.2.1 Clase I: Deficiencia global: 0 2.4%

• i. Existen síntomas y signos de desorden en la piel.

• ii. La limitación de la realización de las actividades de la vida diaria es inexistente o mínima con tratamiento, aunque ciertos agentes físicos, químicos, o ambos, puedan temporalmente aumentar la extensión de la lesión.

Ejemplo: Hombre de 39 años que desarrolla una dermatitis de contacto al trabajar con resina epóxica. La erupción desaparece con tratamiento tópico local y pequeñas dosis de corticoides. En el caso mencionado debe descartarse posible enfermedad profesional.

Diagnóstico: Dermatitis alérgica de contacto.

Deficiencia: 0%.

10.2.2 Clase II: Deficiencia global: 2.5 7.4%

• i. Existen síntomas y signos de desorden en la piel.

• ii. Se necesita tratamiento intermitente.

• iii. Hay limitaciones en la realización de algunas tareas de la vida diaria.

10.2.3 Clase III: Deficiencia global: 7.5 19.9%

• i. Existen síntomas y signos de desorden en la piel.

• ii. Se necesita tratamiento continuo.

• iii. Hay limitación en la realización de muchas de las tareas de la vida diaria.

Ejemplos: Pénfigo vulgar controlado. Acné severo.

10.2.4 Clase IV: Deficiencia global: 20.0 30.0%

• i. Existen síntomas y signos de desorden en la piel.

• ii. Se necesita tratamiento continuo, que puede implicar el confinamiento obligado en el hogar u otra residencia.

• iii. Hay limitaciones en la realización de muchas de las tareas de la vida diaria.

Ejemplos: CREST, Reiter, psoriasis con artropatía.

10.2.5 Clase V: Deficiencia global: > 30.0%

• i. Existen síntomas y signos de desorden en la piel.

• ii. Hay intensa limitación en la realización de las tareas de la vida diaria.

• iii. Se necesita tratamiento continuo que hace necesario el confinamiento en el hogar u otra residencia.

10.3 Enfermedades de la piel, que sobrepasan el 33.5% de deficiencia global

10.3.1 Dermatitis exfoliativa, ictiosis, Eritrodermia, con lesiones extensas que no responden a tratamiento prescrito y bien llevado.

10.3.2 Pénfigo, Eritema Exudativo Multiforme, Exudado Penfigoide, Dermatitis Herpetiforme, con lesiones extensas que no responden a tratamiento prescrito y bien llevado.

10.3.3 Infección Micótica Profunda, con importantes y extensas lesiones fungosas ulcerativas, que no responden a tratamiento indicado y bien llevado.

10.3.4 Psoriasis, Dermatitis Atópica, Dishidrosis, con lesiones extensas que incluyen complicaciones de las manos o pies, artrosis, que imponen una severa limitación de función y que no corresponden a tratamiento prescrito y bien llevado.

10.3.5 Hidradenitis Supurativa, Acné Conglobata, con lesiones extensas que comprometen las axilas y el perineo y que no corresponden a tratamiento médico prescrito y bien llevado, y no están sujetas a corrección quirúrgica.

CAPITULO XI .

Sistema nervioso central

11.1 Introducción

La inducción o simulación de síntomas y signos por parte del paciente es un punto crítico para la evaluación de la invalidez, pues tiende a enmascarar, magnificar o sustituir patologías auténticas subyacentes; esta tendencia surge del problema mismo intrínseco de la prestación económica, implícito en el trámite de todo este proceso. Un acompañante durante la entrevista y examen es en potencia un inductor de manifestaciones invalidantes, incluso a través de gestos, por lo que es preferible evitar su presencia.

La propia anamnesis y el examen físico son actos inductores de síntomas por lo que requieren una permanente actitud controladora que discierna lo inducido o simulado de lo orgánico. En caso de calificación de la invalidez limítrofe o dudosa (cercana al 50%), este peligro de confusión crece pero es habitualmente resuelto por la experiencia del examinador.

Es importante traspasar esta experiencia de manera muy nítida a la conclusión del peritaje para orientar eventuales exámenes posteriores. Se puede recurrir a la cita textual del individuo. Este método es muy usado en psiquiatría para manifestar la riqueza sintomática y evitar una clasificación que a priori pudiera desviar el diagnóstico. En este caso es necesario para una clara y transparente noción de las molestias sin el filtro explícito en la conversión de ellas a la terminología médica.

La ejecución del examen, es el más poderoso inductor de falsa información. Por ejemplo, el detectar un Rosembergo un Romberg sensibilizado en un síndrome vertiginoso, en la práctica asistencial podría resultar en una positividad de 10 a 30%, según el sesgo poblacional. Por lo tanto el examen se intentará realizar de un modo inadvertido, repetido en diferentes circunstancias, por ejemplo, la marcha y bipedestación, el equilibrio, las fuerzas, y la habilidad en los cuatro miembros. El examen neurológico transcurre así de una manera diferente a lo habitual. En este examen se detectan conjuntos deficitarios, su características fundamental es la de constituir una configuración lógica concordante con la estructura del sistema nervioso. Las manisfestaciones magnificadas se detectan por su asociación con signos o síntomas ilógicos, como por ejemplo en la hernia del núcleo pulposo (HNP) L5 S1 operada, con secuelas como manisfestaciones radiculares con hipoestesia crural que se extiende al hemitronco y a veces a todo el hemicuerpo.